Ateroscleroza este procesul prin care în peretele arterelor se acumulează treptat colesterol, celule inflamatorii, calciu și țesut fibros, formând plăci numite plăci de aterom. În timp, plăcile îngustează lumenul arterei, îi rigidizează peretele și, uneori, se fisurează brusc, declanșând formarea unui cheag. Este mecanismul comun din spatele infarctului miocardic, al multor accidente vasculare cerebrale și al bolii arteriale a picioarelor.
Procesul începe surprinzător de devreme: primele modificări pot apărea încă din tinerețe și avansează în tăcere zeci de ani. Vestea bună este că viteza lui depinde în mare măsură de factori care pot fi influențați. Articolul explică pas cu pas cum se formează o placă, de ce unele plăci sunt periculoase și altele nu, ce boli produce ateroscleroza în fiecare zonă a corpului și cum poate fi depistată și încetinită. Informațiile au caracter general și nu înlocuiesc consultul medicului de familie sau al cardiologului.
Ce este ateroscleroza
Ateroscleroza este o boală cronică, inflamatorie, a peretelui arterial, în care particulele de colesterol pătrund și rămân în stratul interior al arterei, declanșând o reacție de apărare care, în timp, construiește placa. Nu este o simplă „înfundare a țevilor”, ci un proces viu, care evoluează.
Peretele unei artere are trei straturi:
- intima, stratul interior, căptușit cu un strat subțire de celule numit endoteliu;
- media, stratul muscular, care permite arterei să se contracte și să se dilate;
- adventiția, învelișul exterior, de țesut conjunctiv.
Plăcile se formează în intimă, sub endoteliu. Termenul „arterioscleroză” este mai larg și descrie orice întărire a arterelor, inclusiv rigidizarea legată de vârstă; ateroscleroza este forma cu plăci, cea mai importantă pentru inimă.
Cum se formează o placă, pas cu pas
Formarea unei plăci de aterom durează ani și decenii și trece prin etape care se suprapun. Fiecare etapă poate fi încetinită dacă factorii care o întrețin sunt controlați.
- Lezarea endoteliului. Tensiunea mare, fumatul, glicemia crescută și colesterolul în exces irită stratul interior al arterei și îl fac mai permeabil.
- Pătrunderea colesterolului LDL. Particulele LDL trec prin endoteliul afectat și rămân prinse în peretele arterei, unde se modifică chimic, de exemplu prin oxidare.
- Reacția inflamatorie. Organismul trimite celule de apărare, monocite, care se transformă în macrofage și înghit colesterolul modificat.
- Celulele spumoase. Macrofagele încărcate cu grăsime capătă un aspect spumos la microscop; adunate, formează striurile lipidice, primele leziuni vizibile, prezente uneori încă din tinerețe.
- Miezul lipidic și capișonul fibros. Celulele musculare din peretele arterei migrează spre placă și produc țesut fibros, care acoperă un miez moale, bogat în grăsime și resturi celulare.
- Calcificarea. În timp, în placă se depune calciu, care o face mai dură și vizibilă la unele investigații imagistice.
Rolul particulelor LDL și diferența față de HDL sunt explicate în Colesterolul LDL și HDL: ce rol are fiecare pentru inimă. Cu cât nivelul LDL este mai mare și mai vechi, cu atât mai multe particule ajung în peretele arterial.
Important: Plăcile apar mai ales în locurile în care sângele curge turbulent, de exemplu la bifurcațiile arterelor. De aceea arterele carotide, la locul unde se despart, și originile arterelor coronare sunt zone frecvent afectate.
Placa stabilă și placa vulnerabilă
Nu toate plăcile sunt la fel de periculoase. Gradul de îngustare contează pentru simptomele de efort, dar riscul de eveniment brusc depinde mai ales de compoziția plăcii și de grosimea capișonului fibros.
| Caracteristică | Placa stabilă | Placa vulnerabilă |
|---|---|---|
| Capișonul fibros | gros, rezistent | subțire, fragil |
| Miezul lipidic | mic | mare, moale |
| Inflamația | redusă | intensă |
| Ce produce de obicei | îngustare progresivă, angină la efort | fisurare, cheag brusc, infarct sau accident vascular |
| Îngustarea arterei | poate fi importantă | poate fi doar moderată |
Acest tabel explică un paradox: mulți oameni fac infarct pe o arteră care nu era foarte îngustată, pentru că placa mică, dar fragilă, s-a rupt. Când capișonul se fisurează, conținutul plăcii intră în contact cu sângele, iar trombocitele formează rapid un cheag. Ce urmează în inimă este descris în Infarctul miocardic: semnele de alarmă și ce faci imediat.
Unde apare ateroscleroza și ce boli produce
Ateroscleroza este o boală a întregului sistem arterial, iar simptomele depind de teritoriul cel mai afectat. Cine are plăci într-o zonă are, statistic, o probabilitate mai mare de a avea și în altele, de aceea medicul privește evaluarea ca pe un tot.
| Teritoriul | Boala produsă | Semne posibile |
|---|---|---|
| Arterele coronare | cardiopatie ischemică, angină, infarct | apăsare în piept la efort, lipsă de aer |
| Arterele carotide și cerebrale | accident vascular cerebral, atac ischemic tranzitoriu | slăbiciune pe o parte, vorbire neclară, tulburări de vedere |
| Arterele picioarelor | boala arterială periferică | durere în gambă la mers, care cedează la oprire |
| Arterele renale | hipertensiune greu de controlat, afectarea rinichilor | adesea fără simptome |
| Aorta | anevrism de aortă, rigidizare | de obicei fără simptome până la complicații |
| Arterele intestinale | ischemie intestinală | durere abdominală după mese, scădere în greutate |
Angina, forma cea mai cunoscută a bolii coronariene, este tratată separat în Angina pectorală și cardiopatia ischemică, pe înțeles. Durerea de gambă la mers, numită claudicație intermitentă, este semnul tipic al bolii arterelor picioarelor și se investighează simplu, cu indicele gleznă-braț.
Factorii care accelerează ateroscleroza
Viteza cu care avansează plăcile depinde de factori de risc care se adună și se potențează reciproc. Unii nu pot fi schimbați, dar cei mai mulți pot fi controlați.
Factori care nu pot fi modificați:
- vârsta, cu riscul crescând în fiecare deceniu;
- sexul masculin, iar la femei, perioada de după menopauză;
- istoricul familial de boli cardiovasculare la vârstă tânără;
- predispoziția genetică, de exemplu hipercolesterolemia familială.
Factori care pot fi modificați:
- colesterolul LDL crescut, factorul central al formării plăcilor;
- fumatul, care lezează endoteliul și favorizează cheagurile;
- hipertensiunea arterială, care solicită mecanic peretele arterial;
- diabetul zaharat și glicemia crescută;
- obezitatea abdominală și sedentarismul;
- alimentația bogată în grăsimi saturate, grăsimi trans și produse ultraprocesate;
- inflamația cronică, inclusiv din unele boli autoimune.
Felul în care acești factori se combină într-un risc global este explicat în Riscul cardiovascular global: cum îl estimează medicul.
Cum se depistează ateroscleroza
Ateroscleroza poate fi depistată înainte să dea simptome, prin examinări care arată plăcile direct sau efectele lor asupra circulației. Medicul alege investigațiile în funcție de vârstă, de factorii de risc și de simptome.
Investigații folosite frecvent:
- Ecografia Doppler carotidiană, care arată plăcile din arterele gâtului și gradul de îngustare; vezi Ecografia Doppler carotidiană: ce arată despre artere.
- Indicele gleznă-braț, care compară tensiunea de la gleznă cu cea de la braț și arată îngustarea arterelor picioarelor.
- Scorul de calciu coronarian, o tomografie fără substanță de contrast care măsoară calciul din arterele coronare.
- Angiografia CT coronariană, care arată plăcile și îngustările din arterele inimii.
- Testul de efort sau imagistica de stres, care arată dacă îngustările produc ischemie.
- Coronarografia, examinarea directă a arterelor coronare, cu cateter, când e nevoie de decizii de tratament.
Analizele de sânge nu arată plăcile, dar arată factorii care le alimentează: profilul lipidic, glicemia, hemoglobina glicată, funcția rinichilor. Un rezultat al acestor investigații se interpretează întotdeauna împreună cu medicul, în context.
Se poate opri sau încetini ateroscleroza?
Ateroscleroza nu poate fi ștearsă complet, dar progresia ei poate fi încetinită considerabil, iar plăcile pot deveni mai stabile și mai puțin predispuse la fisurare. Scăderea importantă a colesterolului LDL, renunțarea la fumat și controlul tensiunii sunt măsurile cu cel mai puternic efect.
Ce poți face tu
- renunți complet la fumat, inclusiv la țigările electronice;
- adopți o alimentație de tip mediteranean, explicată în Dieta mediteraneană și inima: principii aplicate acasă;
- faci mișcare regulată, de intensitate moderată, în majoritatea zilelor;
- îți controlezi greutatea și circumferința taliei;
- dormi suficient și gestionezi stresul;
- mergi la analizele și controalele recomandate.
Ce poate face medicul
Medicul stabilește ținta de colesterol LDL în funcție de riscul tău și, la nevoie, recomandă tratamente care scad colesterolul, controlează tensiunea și glicemia sau reduc riscul de cheaguri. Alegerea medicamentelor și a dozelor ține exclusiv de el. Când o arteră este foarte îngustată și dă simptome, se pot discuta proceduri de lărgire cu stent sau de ocolire chirurgicală.
Sfat: Întreabă-ți medicul care este ținta ta de colesterol LDL și notează-o pe buletinul de analize. Astfel vezi la fiecare control dacă ești pe drumul bun, nu doar dacă valoarea este „în limite”.
Semnele de alarmă care cer 112
Ateroscleroza devine urgență când o placă se fisurează și produce un cheag, adică un infarct sau un accident vascular cerebral. Ambele se tratează eficient doar în primele ore, de aceea semnele lor înseamnă apel imediat la 112.
Sună la 112 dacă apar:
- durere, apăsare sau arsură în piept care durează mai mult de câteva minute;
- lipsă de aer bruscă, transpirații reci, greață, leșin;
- gura strâmbă, un braț sau un picior slăbit, vorbire neclară;
- pierderea bruscă a vederii la un ochi sau vedere dublă;
- durere de cap brutală, neobișnuită;
- un picior brusc rece, palid și foarte dureros, semn posibil de arteră blocată.
Simptomele unui atac ischemic tranzitoriu pot dispărea în câteva minute, dar sunt un avertisment serios: suni la 112 chiar dacă au trecut. Panorama celorlalte urgențe cardiace este în ghidul afecțiunilor inimii.
Pe scurt despre plăcile din artere
Ateroscleroza este acumularea lentă, în peretele arterelor, a colesterolului LDL, a celulelor inflamatorii și a țesutului fibros. Începe devreme, avansează fără simptome și poate afecta inima, creierul, picioarele, rinichii și aorta. Pericolul cel mai mare vine de la plăcile vulnerabile, care se pot fisura brusc, iar viteza bolii depinde mult de factori pe care îi poți influența.
De reținut:
- colesterolul LDL este motorul principal al formării plăcilor;
- o placă mică, dar fragilă, poate fi mai periculoasă decât una mare și stabilă;
- plăcile dintr-un teritoriu sugerează că pot exista și în altele;
- fumatul, tensiunea și glicemia accelerează procesul;
- semnele de infarct sau de accident vascular cerebral înseamnă 112.
Întrebări frecvente
La ce vârstă începe ateroscleroza?
Primele modificări, striurile lipidice, pot apărea încă din copilărie sau tinerețe. Plăcile care dau simptome apar de obicei după decenii, mai devreme la persoanele cu mulți factori de risc.
Se pot topi plăcile din artere?
Plăcile nu dispar complet, dar o scădere importantă și susținută a colesterolului LDL le poate stabiliza și, uneori, le poate reduce ușor volumul. Scopul principal este prevenirea fisurării lor.
Dacă am colesterolul normal, pot avea ateroscleroză?
Da, pentru că și fumatul, hipertensiunea, diabetul sau factorii genetici contribuie. Medicul evaluează riscul global, nu doar o singură analiză.
Ce înseamnă calcificările din artere?
Sunt depuneri de calciu în plăci și arată că ateroscleroza există de mai mult timp. Cantitatea de calciu din coronare se poate măsura și ajută medicul să estimeze riscul.
Ateroscleroza doare?
De cele mai multe ori nu, până când o arteră este foarte îngustată sau blocată. De aceea controalele și analizele periodice contează chiar și când te simți bine.
